*仅供医学专科东谈主士阅读参考白丝 萝莉
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软弱，会毁伤造血和免疫功能，导致老年东谈主易患感染性疾病或肿瘤。
若是能逆转软弱造血干细胞的表型，让其规复到“年青态”，就有望增强其造血才调，提高机体的免疫力，驻防疾病的发生。
近日，由Nicola Vannini领衔的洛桑大学和洛桑联邦理工学院盘考东谈主员构成的盘考团队，在着名期刊《当然·软弱》上，发表了一项紧迫盘考效果[1]。
他们发现，通过食品补充尿石素A，可逆转软弱造血干细胞软弱表型，规复软弱造血干细胞的造血功能，进而擢升软弱小鼠叛逆病毒感染的免疫力。
需要指出的是，石榴、坚果和一些浆果中所含的鞣花酸和鞣花单宁等，在被肠谈微生物代谢后会产生尿石素A。
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论文首页截图
仍是有盘考发现，软弱毁伤造血干细胞的功能与线粒体相关。也有盘考发现，只有能改善造血干细胞线粒体的功能，就不错规复造血干细胞的功能。
巧的是，在当年的几年来，洛桑联邦理工学院的盘考东谈主员在广泛的盘考取发现，尿石素A不错通过改善线粒体功能，延迟步地动物的寿命或擢升步地动物的肌肉功能[2-4]。
这促使Vannini团队思知谈，尿石素A是否不错通过逆转造血干细胞的软弱表型，让软弱造血干细胞年青化，进而擢升免疫系统的才调。
他们领先从软弱小鼠（18月龄以上）体内索要软弱的造血干细胞，用浓度为20μM的尿石素A处分3天，然后移植给清髓的受体小鼠。从盘考收尾来看，尿石素A的处分不错将软弱造血干细胞的造血功能规复到8-12周龄年青小鼠的水平。
此外，对低级和次级淋巴组织的盘考，以及长达20周的追踪分析，也进一步说明移时的尿石素A清楚就不错让软弱造血干细胞从头赢得抓久的造血功能。
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偷拍图片尿石素A处分不错规复软弱造血干细胞的功能
固然上头的体外实验收尾初步说明了尿石素A的效果，然而体外处分临床哄骗的难度非常大。因此，Vannini团队又开展了口服补充尿石素A的盘考。
他们给软弱的小鼠准备了一种富含尿石素A的食品，保证小鼠每天的摄入量戒指在50㎎/㎏的水平，在这个水平下抓续喂养4个月，每个月齐检测尿石素A组和对照组小鼠的血细胞构成。
检测收尾自满，富含尿石素A的食品逆转了造血系统的软弱关联特征。随后的移植实验收尾自满，通过膳食补充尿石素A可增强造血干细胞和祖细胞的功能，并规复软弱小鼠的日常淋巴祖细胞数目。尤其值得一提的是，补充尿石素A后，软弱造血干细胞的造血重建才调，与年青小鼠相当，并规复了淋巴细胞的生成。
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膳食补充尿石素A的效果
那么造血的规复是不是不错擢升软弱小鼠的免疫力呢？
病毒感染实验收尾自满，补充尿石素A的小鼠体内软弱CD8阳性T细胞增殖和效应才调增强，此类小鼠戒指病毒的才调也更强。况且，尿石素A初始的软弱小鼠免疫功能改善，是由于其平直转机了造血干细胞和T细胞的功能。
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免疫力确乎提高了
在盘考的临了，Vannini团队从机制上探索了尿石素A规复造血、提高免疫的机制，是否与线粒体相关。
从实验收尾来看，尿石素A确乎促进了线粒体的自噬和再生。浅显来说，尿石素A鼓吹了软弱造血干细胞中线粒体的轮回，通过祛除老旧、再生新的保证了线粒体的功能，进而擢升了造血干细胞的活力，让其规复到“年青态”。
总的来说，Vannini团队的盘考标明，补充尿石素A通过擢升线粒体的健康，规复软弱造血干细胞的活力，进而改善免疫力。
Vannini以为，他们这一发现至少有两个实验趣味趣味。
第一，补充尿石素A可能会对老年东谈主产生要紧影响，因为它能强化老年东谈主的造血系统和免疫系统，从而裁减造血功能穷苦的风险，增强免疫监视，并改善他们对疫苗接种的响应。
第二，正在袭取化疗的患者有可能也能从补充尿石素A中获益，因为化疗会诱发患者的免疫出现软弱特征，进而导致他们对病原物的易理性加多，对疫苗接种的响应裁减。
期待后续的盘考取，洛桑大学和洛桑联邦理工学院盘考东谈主员能进一步探索尿石素A在临床中的哄骗。
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临了一个问题：吃石榴能达到这个盘考的效果吗？
谜底可能是含糊的。
领先盘考取使用的尿石素A剂量较高（50㎎/㎏），靠吃石榴笃定够不上。
其次，石榴中固然含有尿石素A的前体（鞣花酸和鞣花单宁），然而还有东谈主体内肠菌这个大变量，因为鞣花酸等不仅不错被肠菌代谢成尿石素A，还不错代谢成尿石素B、尿石素C、尿石素D和异尿石素A[5]，后头这几个可能不仅没啥平允，反而会加多心血管疾病的风险[6]。
是以看到临了你会发现，所有这个词的所有这个词，只有跟食品相关的益处和坏处，齐离不开肠谈微生物。
思通过饮食干点儿啥，可能得事前问问你的肠菌答不答理。
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参考文件：
[1].Girotra M， Chiang YH， Charmoy M， et al. Induction of mitochondrial recycling reverts age-associated decline of the hematopoietic and immune systems. Nat Aging. 2023;3(9):1057-1066. doi:10.1038/s43587-023-00473-3
[2].Ryu D， Mouchiroud L， Andreux PA， et al. Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. 2016;22(8):879-888. doi:10.1038/nm.4132
[3].Andreux PA， Blanco-Bose W， Ryu D， et al. The mitophagy activator urolithin A is safe and induces a molecular signature of improved mitochondrial and cellular health in humans. Nat Metab. 2019;1(6):595-603. doi:10.1038/s42255-019-0073-4
[4].Luan P， D'Amico D， Andreux PA， et al. Urolithin A improves muscle function by inducing mitophagy in muscular dystrophy. Sci Transl Med. 2021;13(588):eabb0319. doi:10.1126/scitranslmed.abb0319
[5].Tomás-Barberán FA， González-Sarrías A， García-Villalba R， et al. Urolithins， the rescue of 'old' metabolites to understand a 'new' concept: Metabotypes as a nexus among phenolic metabolism， microbiota dysbiosis， and host health status. Mol Nutr Food Res. 2017;61(1). doi:10.1002/mnfr.201500901
[6].Selma MV， González-Sarrías A， Salas-Salvadó J， et al. The gut microbiota metabolism of pomegranate or walnut ellagitannins yields two urolithin-metabotypes that correlate with cardiometabolic risk biomarkers: Comparison between normoweight， overweight-obesity and metabolic syndrome. Clin Nutr. 2018;37(3):897-905. doi:10.1016/j.clnu.2017.03.012
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本文作家丨BioTalker白丝 萝莉
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